Investigadores españoles de dos universidades de Barcelona y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas probaron con éxito en ratones una molécula para tratar el Alzhéimer y recuperar la memoria.
La Universidad Autónoma de Barcelona (UAB), dijo que se trata de la molécula multidiana ASS234, que inhibe las enzimas Mono-amino-oxidasa (A y B), Acetil-colines-terasa y Butiril-colinesterasa, implicados en los procesos bioquímicos subyacentes en los desórdenes neurodegenerativos.
Según los ensayos, la molécula, que fue patentada en Estados Unidos a través de la empresa española Inurrieta Consultoria Integral, demostró un efecto neuroprotector en ratones transgénicos como modelo experimental de la enfermedad de Alzheimer.
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La molécula pudo reducir las placas amiloides en ratones.
Los científicos, que presentaron su avance a diferentes grupos de laboratorios farmacéuticos, desarrollaron la ASS234 como un híbrido de dos moléculas conocidas.
Los investigadores trabajan desde hace años en el diseño, síntesis y evaluación biológica de nuevas moléculas multipotentes capaces de interaccionar con múltiples dianas celulares afectadas en la enfermedad de Alzheimer.
Tras muchas pruebas consiguieron la molécula ASS234, "que estimula la transmisión colinérgica y monoaminérgica, muestra un efecto antiapotótico, antioxidante y es capaz de disminuir la formación de oligómeros del beta-amiloide, disminuyendo el número de placas de amiloide en ratones transgénicos", según los científicos.
Los ensayos también revelaron que el ASS234 muestra un efecto positivo sobre la recuperación de la memoria a corto plazo en ratones lesionados con escopolamina.
El Alzhéimer es un desorden neurológico con elevada incidencia en personas de avanzada edad que presenta una patología neurodegenerativa compleja que conlleva la pérdida progresiva de la capacidad cognitivas (memoria, lenguaje, aprendizaje), así como efectos psiquiátricos (ansiedad, depresión, apatía, agresividad).
Aunque aún se desconoce su etiología, las placas seniles, los ovillos neurofibrilares, los daños oxidativos en diferentes estructuras celulares y los bajos niveles del neurotransmisor acetilcolina son agentes de gran relevancia en el desarrollo de esta enfermedad.