Un equipo de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford, Estados Unidos, ha detectado una proteína capaz de inducir la regeneración de células del corazón tras un ataque cardíaco en mamíferos, según un estudio que publica hoy la revista Nature.
El grupo liderado por la española Pilar Ruiz-Lozano ha investigado el papel de la proteína FSTL1 en el sistema cardíaco de ratones y cerdos, cuyo corazón, como el del resto de los mamíferos, tiene una capacidad limitada para repararse tras una pérdida sustancial de células musculares (cardiomiocitos).
Los científicos han identificado que esa proteína suele encontrarse en la membrana que recubre las paredes de un corazón sano (epicardio), pero desaparece de esa zona tras un ataque cardíaco.
Esa situación se puede revertir, sin embargo, aplicando un parche que simula el tejido del epicardio y actúa como una fuente de la proteína FSTL1, con lo que se consigue activar la proliferación de cardiomiocitos y se mejora la función cardíaca.
Gracias a ese procedimiento, el equipo de Stanford ha mejorado la tasa de supervivencia tras un infarto en ratones y cerdos, y aspira a comenzar los ensayos de esa técnica en humanos en 2017, según explicó a Efe Ruiz-Lozano.
"Mi equipo de trabajo ha patentado una tecnología con la que esperamos poner en el mercado aplicaciones clínicas" de este descubrimiento, indicó la autora principal del estudio.
La futura terapia en humanos para contrarrestar los efectos de un ataque cardíaco consistiría en instalar un parche mediante cirugía tras un infarto. El 45% de las células musculares del corazón se renuevan a lo largo de la vida de un ser humano, mientras que el 55% se mantienen inalteradas desde el nacimiento.
El grupo de Ruiz-Lozano optó, en cambio, por investigar las características de la proteína FSTL1, que en estudios previos ya se había revelado como una precursora del desarrollo de diversos órganos.
Esa proteína juega un papel en un amplio abanico de enfermedades, como la artritis, la fibrosis pulmonar y el cáncer, dada su capacidad para activar mecanismos de comunicación celular, ya sea como respuesta inflamatoria, factor de protección celular o inducir reacciones inmunes.
